آنتی‌بادی Anti-P0 چیست؟ نقش آنتی‌بادی ضد ریبوزومی P در تشخیص لوپوس و بررسی درگیری عصبی‌روانی

آنتی‌بادی Anti-P0 چیست؟ نقش آنتی‌بادی ضد ریبوزومی P در تشخیص لوپوس و بررسی درگیری عصبی‌روانی

آنتی‌بادی ضد پروتئین ریبوزومی P0 که با نام Anti-Ribosomal P0 Antibody شناخته می‌شود، یکی از اتوآنتی‌بادی‌های مرتبط با بیماری لوپوس اریتماتوز سیستمیک (Systemic Lupus Erythematosus یا SLE) است.

این آنتی‌بادی علیه پروتئین P0، یکی از اجزای ساختاری و عملکردی ریبوزوم‌های سلولی، تولید می‌شود.

پروتئین P0 همراه با پروتئین‌های P1 و P2 مجموعه‌ای را تشکیل می‌دهد که در فرآیند ساخت پروتئین نقش دارد.

آنتی‌بادی‌های علیه این مجموعه با عنوان Anti-Ribosomal P Antibodies یا Anti-RibP شناخته می‌شوند و از نشانگرهای سرولوژیک نسبتاً اختصاصی مرتبط با لوپوس سیستمیک محسوب می‌شوند.

اهمیت این آنتی‌بادی‌ها علاوه بر ارزیابی سرولوژیک لوپوس، به پژوهش‌هایی مربوط است که ارتباط آن‌ها را با برخی تظاهرات عصبی‌روانی، کبدی و سایر ویژگی‌های بالینی SLE بررسی کرده‌اند.

بااین‌حال، نتایج مطالعات درباره ارزش این آنتی‌بادی‌ها در تشخیص لوپوس عصبی‌روانی کاملاً یکسان نیستند.

بنابراین، مثبت‌شدن Anti-P0 یا Anti-Ribosomal P به‌تنهایی برای تشخیص لوپوس، تعیین فعالیت بیماری یا اثبات درگیری سیستم عصبی کافی نیست.

۱. پروتئین ریبوزومی P0 چیست؟

ریبوزوم یکی از ساختارهای بنیادی سلول است که وظیفه ترجمه RNA پیام‌رسان و ساخت پروتئین را بر عهده دارد.

ریبوزوم‌های سیتوپلاسمی سلول‌های انسانی از دو زیرواحد اصلی 40S و 60S تشکیل شده‌اند.

زیرواحد بزرگ 60S دارای مجموعه‌ای از پروتئین‌ها و مولکول‌های RNA ریبوزومی است که در فرآیند ترجمه نقش دارند.

یکی از ساختارهای عملکردی این زیرواحد، ساقه ریبوزومی یا Ribosomal Stalk است.

این ساختار از پروتئین‌های P0، P1 و P2 تشکیل می‌شود و در برهم‌کنش ریبوزوم با عوامل دخیل در طویل‌شدن زنجیره پروتئینی نقش دارد.

پروتئین P0

پروتئین P0 که توسط ژن RPLP0 کدگذاری می‌شود، یک فسفوپروتئین اسیدی ریبوزومی با وزن مولکولی تقریبی ۳۴ تا ۳۵ کیلودالتون است.

این پروتئین در ساختار ساقه ریبوزومی نقش مرکزی دارد.

پروتئین P1

پروتئین P1 توسط ژن RPLP1 کدگذاری می‌شود و وزن مولکولی تقریبی ۱۹ کیلودالتون دارد.

پروتئین P2

پروتئین P2 توسط ژن RPLP2 کدگذاری می‌شود و وزن مولکولی تقریبی ۱۷ کیلودالتون دارد.

پروتئین‌های P0، P1 و P2 دارای نواحی ساختاری مشترکی هستند که می‌توانند به‌عنوان هدف پاسخ خودایمنی عمل کنند.

در بعضی بیماران مبتلا به لوپوس، سیستم ایمنی علیه این پروتئین‌ها اتوآنتی‌بادی تولید می‌کند.

۲. تفاوت Anti-P0 با Anti-Ribosomal P چیست؟

یکی از مهم‌ترین موضوعات در تفسیر آزمایشگاهی این نشانگر، تفاوت میان Anti-P0 و عنوان کلی Anti-Ribosomal P است.

Anti-P0 به آنتی‌بادی‌هایی اشاره دارد که علیه پروتئین ریبوزومی P0 واکنش نشان می‌دهند.

در مقابل، عنوان Anti-Ribosomal P ممکن است به آنتی‌بادی‌هایی اشاره کند که با یک یا چند پروتئین P0، P1 و P2 واکنش دارند.

یکی از ویژگی‌های مهم این خانواده پروتئینی، وجود توالی آمینواسیدی مشترک در انتهای کربوکسیلی آن‌هاست.

این ناحیه، که در برخی آزمون‌ها با عنوان C-terminal 22-amino-acid epitope یا C22 شناخته می‌شود، یکی از اهداف اصلی پاسخ آنتی‌بادی ضد ریبوزومی P است.

در بعضی کیت‌های تجاری از پروتئین کامل P0 استفاده می‌شود، در حالی که برخی آزمون‌ها بر پایه پپتیدهای مشترک یا ترکیبی از پروتئین‌های P طراحی شده‌اند.

بنابراین، نتیجه مثبت یک آزمون Anti-P0 الزاماً از نظر آنتی‌ژن هدف و عملکرد تشخیصی با تمام آزمون‌های Anti-Ribosomal P یکسان نیست.

شناخت نوع آنتی‌ژن مورد استفاده در کیت برای تفسیر دقیق نتایج ضروری است.

۳. ارتباط Anti-P0 با لوپوس اریتماتوز سیستمیک

لوپوس اریتماتوز سیستمیک یک بیماری خودایمنی مزمن و چندسیستمی است که می‌تواند پوست، مفاصل، کلیه‌ها، سیستم خونساز، سیستم عصبی و سایر اندام‌ها را درگیر کند.

یکی از ویژگی‌های مهم SLE، تولید مجموعه متنوعی از اتوآنتی‌بادی‌ها علیه اجزای سلولی است.

از مهم‌ترین نشانگرهای سرولوژیک مرتبط با این بیماری می‌توان به موارد زیر اشاره کرد:

Anti-dsDNA

Anti-Sm

Anti-Ribosomal P

Anti-SSA/Ro

Anti-SSB/La

Anti-U1RNP

آنتی‌بادی‌های ضد ریبوزومی P در بخشی از بیماران مبتلا به SLE شناسایی می‌شوند و در بسیاری از مطالعات، ویژگی بالایی برای این بیماری نشان داده‌اند.

بااین‌حال، حساسیت تشخیصی آن‌ها محدود است.

در یک مرور علمی منتشرشده در مجله Lupus در سال ۲۰۱۷، شیوع آنتی‌بادی‌های Anti-Ribosomal P در بیماران مبتلا به SLE حدود ۱۵ تا ۳۵ درصد گزارش شده است.

این میزان به عواملی مانند جمعیت مورد مطالعه، زمینه جمعیتی، سن شروع بیماری و روش آزمایشگاهی بستگی دارد.

بنابراین، منفی‌بودن این آنتی‌بادی‌ها به‌هیچ‌وجه برای رد لوپوس کافی نیست.

همچنین باید توجه داشت که این برآورد شیوع به خانواده Anti-Ribosomal P مربوط است و لزوماً بیانگر عملکرد اختصاصی هر کیت Anti-P0 نیست.

۴. جایگاه Anti-Ribosomal P در معیارهای EULAR/ACR 2019

در سال ۲۰۱۹، معیارهای مشترک EULAR/ACR برای طبقه‌بندی لوپوس سیستمیک منتشر شدند.

در این معیارها، مثبت‌بودن ANA با شرایط مشخص، شرط ورود به فرآیند طبقه‌بندی است.

پس از آن، معیارهای بالینی و ایمنی‌شناختی برای تعیین امتیاز بررسی می‌شوند.

در حوزه آنتی‌بادی‌های اختصاصی لوپوس، Anti-dsDNA و Anti-Sm دارای ۶ امتیاز هستند.

با وجود ویژگی نسبتاً بالای Anti-Ribosomal P برای SLE در بسیاری از مطالعات، این آنتی‌بادی در معیارهای EULAR/ACR 2019 امتیاز مستقلی دریافت نمی‌کند.

بنابراین، Anti-Ribosomal P یک نشانگر تکمیلی در بررسی سرولوژیک بیماری است و جایگزین آنتی‌بادی‌های اصلی معیارهای طبقه‌بندی نمی‌شود.

همچنین معیارهای طبقه‌بندی برای استانداردسازی پژوهش‌های بالینی طراحی شده‌اند و نباید به‌تنهایی جایگزین تشخیص پزشک شوند.

۵. لوپوس عصبی‌روانی چیست؟

لوپوس عصبی‌روانی یا Neuropsychiatric Systemic Lupus Erythematosus که به اختصار NPSLE نامیده می‌شود، به مجموعه‌ای از تظاهرات عصبی و روان‌پزشکی مرتبط با بیماری SLE اشاره دارد.

این تظاهرات ممکن است سیستم عصبی مرکزی، محیطی یا عملکردهای شناختی و رفتاری را درگیر کنند.

از جمله تظاهرات احتمالی می‌توان به موارد زیر اشاره کرد:

تشنج

اختلالات شناختی

اختلال حاد سطح هوشیاری یا وضعیت گیجی

بعضی اختلالات خلقی

روان‌پریشی

نوروپاتی‌های محیطی

حوادث عروقی مغز

برخی سندرم‌های التهابی دستگاه عصبی

نکته بسیار مهم آن است که هر علامت عصبی یا روان‌پزشکی در بیمار مبتلا به لوپوس الزاماً ناشی از فعالیت خودایمنی بیماری نیست.

عفونت‌ها، اختلالات متابولیک، عوارض دارویی، بیماری‌های عروقی و اختلالات مستقل عصبی‌روانی نیز ممکن است علائم مشابهی ایجاد کنند.

بنابراین، نسبت‌دادن یک تظاهر عصبی‌روانی به لوپوس نیازمند ارزیابی تخصصی و بررسی علل جایگزین است.

۶. ارتباط Anti-Ribosomal P با لوپوس عصبی‌روانی

ارتباط آنتی‌بادی‌های ضد ریبوزومی P با تظاهرات عصبی‌روانی لوپوس از موضوعات مهم پژوهش‌های ایمونولوژی بالینی است.

در برخی مطالعات، این آنتی‌بادی‌ها با روان‌پریشی مرتبط با لوپوس، علائم افسردگی و بعضی سندرم‌های عصبی‌روانی ارتباط آماری نشان داده‌اند.

بااین‌حال، این ارتباط در تمام مطالعات و جمعیت‌های بیماران یکسان نبوده است.

نتایج متاآنالیز بین‌المللی سال ۲۰۰۶

در یک متاآنالیز بین‌المللی شامل اطلاعات ۱۵۳۷ بیمار مبتلا به لوپوس از ۱۴ گروه پژوهشی، دقت تشخیصی آنتی‌بادی‌های Anti-Ribosomal P برای NPSLE ارزیابی شد.

حساسیت تجمیعی برای شناسایی لوپوس عصبی‌روانی حدود ۲۶ درصد و ویژگی آن حدود ۸۰ درصد گزارش شد.

این ارقام نشان می‌دهند که بسیاری از بیماران مبتلا به NPSLE دارای نتیجه منفی Anti-Ribosomal P هستند.

همچنین نتیجه مثبت به‌تنهایی نمی‌تواند NPSLE را از سایر وضعیت‌ها با دقت کافی افتراق دهد.

پژوهشگران نتیجه گرفتند که این آنتی‌بادی‌ها به‌تنهایی ابزار تشخیصی مناسبی برای NPSLE نیستند.

نتایج متاآنالیز سال ۲۰۲۰

در مرور نظام‌مند و متاآنالیزی شامل ۶۲ مطالعه مشاهده‌ای و بیش از ۶۷۵۲ بیمار، ارتباط Anti-Ribosomal P با تظاهرات مختلف SLE بررسی شد.

این مطالعه نشان داد که مثبت‌بودن Anti-Ribosomal P با افزایش احتمال بعضی تظاهرات عصبی‌روانی ارتباط آماری دارد.

برای مجموعه تظاهرات NPSLE، نسبت شانس تجمیعی حدود ۱٫۹۵ گزارش شد.

همچنین ارتباط‌هایی با روان‌پریشی، افسردگی و بعضی تظاهرات کبدی مشاهده شد.

بااین‌حال، وجود ارتباط آماری به معنای قابلیت تشخیص مستقل یا پیش‌بینی قطعی بیماری نیست.

شواهد جدیدتر

مرورهای علمی جدیدتر نیز نشان داده‌اند که آنتی‌بادی‌های ضد ریبوزومی P ممکن است در شناخت زیرگروه‌های خاص لوپوس عصبی‌روانی مفید باشند.

با وجود این، حساسیت محدود، تفاوت روش‌های آزمایشگاهی و ناهمگونی تظاهرات بالینی مانع استفاده از آن‌ها به‌عنوان یک نشانگر مستقل و قطعی NPSLE می‌شود.

۷. آیا Anti-Ribosomal P با روان‌پریشی لوپوسی ارتباط دارد؟

روان‌پریشی مرتبط با لوپوس یکی از تظاهرات نسبتاً نادر اما مهم بیماری است.

این وضعیت ممکن است با علائمی مانند توهم، هذیان یا تغییرات جدی در ادراک و تفکر همراه باشد.

در برخی مطالعات، آنتی‌بادی‌های Anti-Ribosomal P در بیماران مبتلا به روان‌پریشی مرتبط با SLE فراوانی بیشتری داشته‌اند.

متاآنالیز سال ۲۰۲۰ برای ارتباط Anti-Ribosomal P با روان‌پریشی، نسبت شانس تجمیعی حدود ۳٫۰۸ گزارش کرد.

بااین‌حال، مثبت‌بودن این آنتی‌بادی به معنی وجود قطعی روان‌پریشی نیست و منفی‌بودن آن نیز این عارضه را رد نمی‌کند.

همچنین باید میان روان‌پریشی ناشی از فعالیت لوپوس و سایر علل، از جمله عوارض داروهای کورتیکواستروئیدی، تمایز قائل شد.

ازاین‌رو، تفسیر نتیجه آزمایش باید همراه با معاینه بالینی، بررسی داروها و ارزیابی تخصصی انجام شود.

۸. ارتباط Anti-Ribosomal P با افسردگی و اختلالات شناختی

در برخی پژوهش‌ها، ارتباط میان Anti-Ribosomal P و علائم افسردگی در بیماران مبتلا به لوپوس بررسی شده است.

مطالعات مشاهده‌ای نتایج متفاوتی گزارش کرده‌اند.

در برخی جمعیت‌ها، مثبت‌بودن این آنتی‌بادی با افزایش احتمال علائم افسردگی ارتباط داشته است، اما این یافته در تمام مطالعات تکرار نشده است.

همچنین اختلال شناختی در بیماران مبتلا به SLE پدیده‌ای چندعاملی است و ممکن است به عوامل التهابی، عروقی، روان‌شناختی، دارویی یا سایر شرایط پزشکی مربوط باشد.

در حال حاضر، شواهد کافی برای استفاده از Anti-Ribosomal P به‌عنوان آزمون مستقل تشخیص افسردگی یا اختلال شناختی در بیماران مبتلا به لوپوس وجود ندارد.

۹. ارتباط Anti-Ribosomal P با درگیری کبدی در لوپوس

یکی دیگر از موضوعات مورد مطالعه، ارتباط آنتی‌بادی‌های ضد ریبوزومی P با اختلالات کبدی در بیماران مبتلا به SLE است.

در بعضی بیماران، لوپوس ممکن است با افزایش آنزیم‌های کبدی همراه باشد.

بااین‌حال، اختلالات کبدی در افراد مبتلا به لوپوس دلایل متعددی دارند.

از جمله این دلایل می‌توان به موارد زیر اشاره کرد:

آسیب کبدی ناشی از دارو

هپاتیت ویروسی

بیماری کبد چرب

بیماری‌های خودایمنی کبد

اختلالات عروقی

التهاب کبدی مرتبط با SLE

شواهد علمی

در متاآنالیز سال ۲۰۲۰، ارتباط آماری قابل‌توجهی میان Anti-Ribosomal P و هپاتیت در بیماران مبتلا به SLE گزارش شد.

نسبت شانس تجمیعی حدود ۸٫۴۴ بود.

بااین‌حال، این نتیجه بر اساس تعداد محدودتری از مطالعات مربوط به درگیری کبدی به دست آمده و نباید به‌عنوان اثبات رابطه علّی یا یک آزمون تشخیصی مستقل تفسیر شود.

بنابراین، در بیمار مبتلا به لوپوس و افزایش آنزیم‌های کبدی، تشخیص علت اختلال نیازمند بررسی‌های بالینی، بیوشیمیایی و در شرایط مناسب بررسی‌های تکمیلی است.

۱۰. ارتباط Anti-Ribosomal P با فعالیت بیماری و نفریت لوپوسی

برخی مطالعات ارتباط آنتی‌بادی‌های ضد ریبوزومی P را با فعالیت کلی لوپوس و نفریت لوپوسی بررسی کرده‌اند.

در بعضی پژوهش‌ها، مثبت‌بودن Anti-Ribosomal P با افزایش احتمال نفریت لوپوسی یا شاخص‌های بالاتر فعالیت بیماری همراه بوده است.

بااین‌حال، نتایج مطالعات ناهمگون هستند.

در متاآنالیز سال ۲۰۲۰، برای ارتباط Anti-Ribosomal P با نفریت لوپوسی، نسبت شانس تجمیعی حدود ۱٫۵۵ گزارش شد.

اما ناهمگونی قابل‌توجه مطالعات، تفسیر این ارتباط را محدود می‌کند.

در نتیجه، Anti-Ribosomal P یک نشانگر مستقل و استاندارد برای تشخیص یا پایش نفریت لوپوسی محسوب نمی‌شود.

در ارزیابی نفریت لوپوسی، بررسی عملکرد کلیه، پروتئینوری، آزمایش ادرار، کمپلمان و Anti-dsDNA همچنان اهمیت بالینی بیشتری دارند.

در موارد مناسب، بیوپسی کلیه نیز ممکن است ضروری باشد.

۱۱. روش‌های آزمایشگاهی شناسایی Anti-P0 و Anti-Ribosomal P

روش‌های مختلفی برای شناسایی آنتی‌بادی‌های ضد پروتئین‌های ریبوزومی P توسعه یافته‌اند.

روش ELISA

در روش Enzyme-Linked Immunosorbent Assay، آنتی‌ژن ریبوزومی موردنظر روی سطح جامد تثبیت می‌شود.

در صورت وجود آنتی‌بادی اختصاصی در نمونه بیمار، اتصال آنتی‌ژن و آنتی‌بادی با سیستم آشکارسازی آنزیمی بررسی می‌شود.

آنتی‌ژن مورد استفاده ممکن است پروتئین کامل P0، ترکیبی از پروتئین‌های P یا پپتیدهایی مانند C22 باشد.

روش Immunoblot

در این روش، پروتئین‌های هدف روی غشا قرار می‌گیرند و واکنش آنتی‌بادی‌های نمونه با آن‌ها بررسی می‌شود.

در بعضی آزمون‌ها می‌توان الگوهای واکنش با پروتئین‌های ریبوزومی مختلف را شناسایی کرد.

روش Line Immunoassay

این روش امکان بررسی چندین آنتی‌بادی در یک مجموعه آزمایشگاهی را فراهم می‌کند.

نتایج آن به نوع آنتی‌ژن و ویژگی‌های طراحی آزمون وابسته است.

روش Chemiluminescence Immunoassay

در روش CLIA، واکنش آنتی‌ژن و آنتی‌بادی با استفاده از سیگنال شیمی‌لومینسانس شناسایی می‌شود.

روش Multiplex Fluorescence Immunoassay

فناوری Multiplex Fluorescence Immunoassay از آشکارسازی فلورسانس برای بررسی مجموعه‌ای از نشانگرهای ایمنی‌شناختی استفاده می‌کند.

این رویکرد می‌تواند امکان بررسی چندین اتوآنتی‌بادی مرتبط با لوپوس و سایر بیماری‌های خودایمنی را در قالب یک پنل فراهم کند.

بااین‌حال، حساسیت، ویژگی و سایر شاخص‌های عملکرد هر نشانگر باید برای همان کیت و دستگاه اعتبارسنجی شده باشند.

۱۲. اهمیت نوع آنتی‌ژن در تفسیر نتایج Anti-P0

یکی از چالش‌های مهم آزمایشگاهی، تفاوت میان آنتی‌ژن‌های مورد استفاده برای شناسایی آنتی‌بادی‌های ضد ریبوزومی P است.

برخی آزمون‌ها به‌طور اختصاصی از پروتئین P0 استفاده می‌کنند.

در مقابل، بعضی روش‌ها از ترکیب P0، P1 و P2 یا توالی مشترک انتهایی آن‌ها استفاده می‌کنند.

این تفاوت ممکن است بر موارد زیر تأثیر بگذارد:

حساسیت تحلیلی

ویژگی تحلیلی

میزان توافق میان روش‌ها

فراوانی نتایج مثبت

محدوده مرجع و نقطه برش

ارزش تشخیصی نتیجه در جمعیت‌های مختلف

بنابراین، نباید عملکرد تشخیصی تمام آزمون‌های Anti-Ribosomal P را یکسان فرض کرد.

همچنین داده‌های مربوط به خانواده Anti-Ribosomal P لزوماً نشان‌دهنده حساسیت و ویژگی اختصاصی یک آزمون Anti-P0 نیستند.

۱۳. ارتباط Anti-P0 با ANA

آنتی‌بادی‌های ضد پروتئین‌های ریبوزومی P عمدتاً علیه اجزای ریبوزومی سیتوپلاسمی تولید می‌شوند.

در آزمایش ایمونوفلورسانس غیرمستقیم ANA روی سلول‌های HEp-2، این آنتی‌بادی‌ها ممکن است الگوی سیتوپلاسمی ایجاد کنند.

بااین‌حال، ظهور الگوی مشخص به نوع آنتی‌بادی، روش آزمایش و ویژگی‌های نمونه بستگی دارد.

در سیستم ICAP، الگوی سیتوپلاسمی متراکم با دانه‌های ظریف با کد AC-19 شناخته می‌شود و Anti-Ribosomal P از آنتی‌بادی‌های مرتبط با آن است.

بااین‌حال، الگوی AC-19 اختصاصی Anti-Ribosomal P نیست.

بنابراین، شناسایی این الگو به‌تنهایی برای تأیید آنتی‌بادی Anti-P0 کافی نیست.

برای تعیین اختصاصیت آنتی‌بادی باید از آزمون مناسب آنتی‌ژن‌محور استفاده شود.

۱۴. تفسیر نتایج آزمایش Anti-P0

نتیجه مثبت

نتیجه مثبت نشان می‌دهد که آنتی‌بادی علیه آنتی‌ژن مورد استفاده در آزمون شناسایی شده است.

در بیمار دارای علائم سازگار با لوپوس سیستمیک، این نتیجه می‌تواند اطلاعات سرولوژیک تکمیلی فراهم کند.

بااین‌حال، مثبت‌بودن Anti-P0 به‌تنهایی تشخیص قطعی SLE نیست.

نتیجه منفی

منفی‌بودن Anti-P0 یا Anti-Ribosomal P نمی‌تواند لوپوس سیستمیک یا تظاهرات عصبی‌روانی آن را رد کند.

این آنتی‌بادی‌ها تنها در بخشی از بیماران مبتلا به SLE مثبت هستند.

نتیجه مثبت در بیمار دارای علائم عصبی‌روانی

مثبت‌بودن Anti-Ribosomal P ممکن است یکی از یافته‌های مورد توجه در بررسی بعضی تظاهرات عصبی‌روانی SLE باشد.

بااین‌حال، این نتیجه نمی‌تواند به‌تنهایی مشخص کند که علائم ناشی از فعالیت لوپوس هستند یا علت دیگری دارند.

نتایج مرزی

نتایج نزدیک نقطه برش باید بر اساس محدوده مرجع و دستورالعمل کیت تفسیر شوند.

در شرایطی که نتیجه آزمایش با وضعیت بالینی ناسازگار است، بررسی مجدد یا استفاده از روش مکمل ممکن است مفید باشد.

آیا مقدار Anti-P0 شاخص شدت بیماری است؟

در حال حاضر، مقدار Anti-P0 به‌تنهایی یک شاخص استاندارد و عمومی برای تعیین شدت SLE یا پایش پاسخ درمانی محسوب نمی‌شود.

تفسیر نتایج باید بر اساس مجموعه شواهد بالینی و آزمایشگاهی انجام شود.

۱۵. تفاوت Anti-P0 با Anti-Sm و Anti-dsDNA

اگرچه این آنتی‌بادی‌ها ممکن است در بیماران مبتلا به لوپوس شناسایی شوند، اهداف مولکولی و کاربردهای آن‌ها متفاوت است.

Anti-P0

علیه پروتئین ریبوزومی P0 تولید می‌شود.

این آنتی‌بادی در خانواده Anti-Ribosomal P قرار دارد و ارتباط آن با تظاهرات مختلف SLE مورد مطالعه قرار گرفته است.

Anti-Sm

علیه پروتئین‌های اسمیت مرتبط با کمپلکس‌های ریبونوکلئوپروتئینی هسته‌ای تولید می‌شود.

Anti-Sm از نشانگرهای با ویژگی بالا برای SLE است و در معیارهای EULAR/ACR 2019 امتیاز اختصاصی دارد.

Anti-dsDNA

علیه DNA دو‌رشته‌ای تولید می‌شود.

این آنتی‌بادی در تشخیص SLE اهمیت دارد و در برخی بیماران، تغییرات آن با فعالیت بیماری، به‌ویژه نفریت لوپوسی، ارتباط نشان می‌دهد.

بررسی ترکیبی این نشانگرها، در بیمار دارای اندیکاسیون بالینی مناسب، می‌تواند به شناخت دقیق‌تر پروفایل خودایمنی کمک کند.

۱۶. جایگاه مارکر P0 در پنل A1 شرکت iCarbonX

شرکت iCarbonX در پنل Rheumatology IgG Testing Panel با کد A1، نشانگر P0 را در کنار سایر اتوآنتی‌بادی‌های مرتبط با بیماری‌های خودایمنی معرفی کرده است.

طبق کاتالوگ رسمی شرکت، P0 دهمین نشانگر این پنل است و پس از Jo-1 قرار دارد.

فناوری معرفی‌شده برای این پنل Multiplex Fluorescence Immunoassay است.

وجود مارکر P0 در کنار نشانگرهایی مانند Anti-dsDNA، Anti-Sm، Anti-U1RNP و سایر آنتی‌بادی‌های مرتبط با لوپوس و بیماری‌های بافت همبند می‌تواند در بررسی پروفایل سرولوژیک بیماران مفید باشد.

دستگاه ICX MFA 768

بر اساس کاتالوگ رسمی iCarbonX، دستگاه ICX MFA 768 دارای مشخصات عمومی زیر است:

ظرفیت ۲۴ کانال

عملکرد اتوماتیک

قابلیت اتصال دوطرفه به LIS

زمان آزمایش اعلام‌شده ۳۶ دقیقه

حجم نمونه کمتر از ۱٫۷ میکرولیتر به‌ازای هر آیتم

 

۱۷. پرسش‌های متداول درباره Anti-P0

آیا Anti-P0 نشانه قطعی بیماری لوپوس است؟

خیر. Anti-P0 یکی از اتوآنتی‌بادی‌های مرتبط با SLE است، اما به‌تنهایی برای تشخیص قطعی بیماری کافی نیست.

آیا Anti-P0 و Anti-Ribosomal P یکسان هستند؟

نه لزوماً. Anti-P0 به واکنش علیه پروتئین P0 اشاره دارد، در حالی که آزمون‌های Anti-Ribosomal P ممکن است آنتی‌بادی‌های علیه P0، P1 و P2 یا اپی‌توپ مشترک آن‌ها را شناسایی کنند.

آیا Anti-Ribosomal P با لوپوس عصبی‌روانی ارتباط دارد؟

در برخی مطالعات، ارتباط آماری بین این آنتی‌بادی‌ها و تظاهرات عصبی‌روانی SLE گزارش شده است، اما این ارتباط برای تشخیص مستقل NPSLE کافی نیست.

آیا مثبت‌بودن Anti-P0 به معنی بروز روان‌پریشی است؟

خیر. مثبت‌بودن آنتی‌بادی نمی‌تواند وجود یا بروز قطعی روان‌پریشی را نشان دهد.

آیا Anti-P0 با درگیری کبدی مرتبط است؟

برخی مطالعات ارتباط آنتی‌بادی‌های Anti-Ribosomal P را با تظاهرات کبدی در SLE گزارش کرده‌اند، اما این آنتی‌بادی‌ها جایگزین بررسی‌های اختصاصی کبد نیستند.

آیا منفی‌بودن Anti-P0 بیماری لوپوس را رد می‌کند؟

خیر. بسیاری از بیماران مبتلا به SLE فاقد این آنتی‌بادی هستند.

آیا Anti-P0 در معیارهای EULAR/ACR 2019 امتیاز دارد؟

خیر. این آنتی‌بادی در معیارهای طبقه‌بندی سال ۲۰۱۹ امتیاز اختصاصی دریافت نمی‌کند.

آیا Anti-P0 برای پایش پاسخ به درمان مناسب است؟

اندازه‌گیری مکرر Anti-P0 به‌تنهایی یک روش استاندارد و مستقل برای پایش پاسخ درمانی SLE محسوب نمی‌شود.

نتیجه‌گیری

آنتی‌بادی Anti-P0 یکی از نشانگرهای مرتبط با خانواده پروتئین‌های ریبوزومی P است که در ارزیابی سرولوژیک بیماران مبتلا به لوپوس سیستمیک اهمیت دارد.

آنتی‌بادی‌های ضد ریبوزومی P در بخشی از بیماران مبتلا به SLE شناسایی می‌شوند و در بسیاری از مطالعات ویژگی نسبتاً بالایی برای این بیماری نشان داده‌اند.

ارتباط این آنتی‌بادی‌ها با تظاهرات عصبی‌روانی، روان‌پریشی، درگیری کبدی و برخی شاخص‌های فعالیت بیماری در پژوهش‌های مختلف بررسی شده است.

بااین‌حال، ناهمگونی نتایج و حساسیت محدود مانع استفاده از آن‌ها به‌عنوان ابزار مستقل تشخیص لوپوس عصبی‌روانی یا تعیین شدت بیماری می‌شود.

از نظر آزمایشگاهی، تفاوت میان Anti-P0 و آزمون‌های عمومی Anti-Ribosomal P اهمیت زیادی دارد و باید هنگام انتخاب یا تفسیر کیت مورد توجه قرار گیرد.

پنل A1 شرکت iCarbonX با ارائه نشانگر P0 در کنار سایر اتوآنتی‌بادی‌های مرتبط با لوپوس و بیماری‌های خودایمنی، امکان بررسی پروفایل سرولوژیک گسترده‌تر بیماران را فراهم می‌کند.