آنتیبادی Anti-Histone چیست؟ نقش آن در تشخیص لوپوس دارویی، لوپوس سیستمیک و بیماریهای خودایمنی
آنتیبادیهای ضد هیستون (Anti-Histone Antibodies یا AHAs) گروهی از اتوآنتیبادیها هستند که علیه پروتئینهای هیستونی موجود در کروماتین سلول تولید میشوند.
این آنتیبادیها از نشانگرهای شناختهشده در بررسی لوپوس اریتماتوز ناشی از دارو (Drug-Induced Lupus Erythematosus یا DILE) محسوب میشوند و در بیماران مبتلا به لوپوس اریتماتوز سیستمیک (Systemic Lupus Erythematosus یا SLE) نیز قابل شناسایی هستند.
هیستونها پروتئینهای اصلی سازماندهنده DNA در هسته سلول هستند و در فشردهسازی کروماتین، تنظیم دسترسی به اطلاعات ژنتیکی و کنترل بیان ژنها نقش دارند.
در برخی شرایط خودایمنی، اختلال در تحمل ایمنی نسبت به اجزای هستهای سلول میتواند موجب تولید آنتیبادی علیه هیستونها و کمپلکسهای مرتبط با DNA شود.
یکی از مهمترین کاربردهای بالینی آزمایش Anti-Histone، کمک به بررسی بیمارانی است که پس از مصرف برخی داروها دچار علائمی شبیه لوپوس شدهاند.
بااینحال، مثبتشدن این آنتیبادی بهتنهایی برای تشخیص لوپوس دارویی کافی نیست؛ زیرا در لوپوس سیستمیک خودبهخودی و بعضی بیماریهای دیگر نیز مشاهده میشود.
به همین دلیل، تفسیر Anti-Histone باید همراه با سابقه دارویی، علائم بیمار، سایر اتوآنتیبادیها و ویژگیهای روش آزمایشگاهی انجام شود.
۱. هیستون چیست و چه نقشی در ساختار DNA دارد؟
هیستونها گروهی از پروتئینهای دارای بار مثبت هستند که در سازماندهی DNA سلولهای یوکاریوتی نقش اساسی دارند.
DNA به دلیل طول زیاد خود نمیتواند بهصورت آزاد و نامنظم در هسته قرار گیرد.
برای سازماندهی ماده ژنتیکی، DNA به دور مجموعهای از پروتئینهای هیستونی پیچیده میشود و ساختارهایی به نام نوکلئوزوم (Nucleosome) را تشکیل میدهد.
نوکلئوزوم واحد بنیادی کروماتین محسوب میشود.
ساختار نوکلئوزوم
هسته نوکلئوزوم از هشت پروتئین هیستونی تشکیل شده است:
دو مولکول هیستون H2A
دو مولکول هیستون H2B
دو مولکول هیستون H3
دو مولکول هیستون H4
حدود ۱۴۷ جفتباز DNA به دور این مجموعه پروتئینی پیچیده میشود.
هیستون H1 نیز بهعنوان هیستون رابط (Linker Histone)، در تثبیت و سازماندهی سطوح بالاتر کروماتین مشارکت دارد.
نقش هیستونها در تنظیم ژنها
هیستونها تنها وظیفه بستهبندی DNA را بر عهده ندارند.
تغییرات شیمیایی آنها، مانند استیلاسیون، متیلاسیون و فسفریلاسیون، میتواند در تنظیم ساختار کروماتین و دسترسی ماشین رونویسی به DNA نقش داشته باشد.
بنابراین، هیستونها بخش مهمی از سازوکارهای اپیژنتیک هستند.
۲. آنتیبادی Anti-Histone چگونه ایجاد میشود؟
در شرایط طبیعی، سیستم ایمنی نسبت به پروتئینهای خودی، از جمله هیستونها، تحمل ایمنی دارد.
بااینحال، در بعضی بیماریهای خودایمنی، اختلال در سازوکارهای تحمل ایمنی ممکن است باعث تولید آنتیبادی علیه اجزای هستهای شود.
فرآیندهایی مانند مرگ سلولی، آزادشدن مواد هستهای، پاکسازی ناکافی بقایای سلولی و فعالشدن غیرطبیعی سیستم ایمنی میتوانند در مواجهه سیستم ایمنی با آنتیژنهای هستهای نقش داشته باشند.
در برخی بیماریها، از جمله SLE، کمپلکسهای حاوی DNA و پروتئینهای هیستونی میتوانند اهداف پاسخ خودایمنی قرار گیرند.
در لوپوس ناشی از دارو نیز تصور میشود برخی داروها از طریق تأثیر بر تنظیم ایمنی، تغییرات اپیژنتیک یا سایر مسیرهای زیستی، زمینه تولید اتوآنتیبادیها را فراهم میکنند.
بااینحال، مکانیسم ایجاد بیماری برای همه داروها یکسان نیست و هنوز تمام مسیرهای مولکولی آن مشخص نشدهاند.
۳. انواع آنتیبادیهای ضد هیستون
Anti-Histone یک عنوان کلی برای مجموعهای از اتوآنتیبادیهاست که ممکن است علیه اهداف متفاوتی واکنش نشان دهند.
Anti-H1
علیه هیستون رابط H1 تولید میشود.
در برخی پژوهشهای لوپوس دارویی، آنتیبادی علیه H1 از واکنشهای سرولوژیک مهم گزارش شده است.
Anti-H2A و Anti-H2B
علیه هیستونهای H2A و H2B تولید میشوند.
در بعضی انواع لوپوس ناشی از دارو، پاسخ ایمنی علیه کمپلکسهای H2A-H2B و ساختارهای مرتبط با DNA مشاهده شده است.
Anti-H3 و Anti-H4
علیه هیستونهای H3 و H4 تولید میشوند.
واکنشپذیری نسبت به این پروتئینها میتواند بسته به بیماری زمینهای و روش سنجش متفاوت باشد.
اهمیت تفاوت آنتیژنها
تمام کیتهای Anti-Histone الزاماً از آنتیژن یکسان استفاده نمیکنند.
بعضی آزمونها از مخلوط هیستونها، بعضی از هیستونهای خالص و برخی از کمپلکسهای هیستون-DNA استفاده میکنند.
این تفاوت ممکن است بر حساسیت، ویژگی و میزان توافق نتایج آزمایشگاهی تأثیر بگذارد.
۴. لوپوس ناشی از دارو چیست؟
لوپوس ناشی از دارو یا Drug-Induced Lupus Erythematosus یک سندرم خودایمنی است که پس از مواجهه با برخی داروها ایجاد میشود و از نظر علائم و یافتههای آزمایشگاهی میتواند به لوپوس سیستمیک شباهت داشته باشد.
این وضعیت معمولاً پس از گذشت هفتهها تا ماهها از شروع داروی مرتبط ایجاد میشود؛ هرچند زمان بروز آن بسته به نوع دارو و بیمار متفاوت است.
علائم بالینی
از تظاهرات شناختهشده لوپوس دارویی میتوان به موارد زیر اشاره کرد:
درد مفاصل (Arthralgia)
التهاب مفاصل (Arthritis)
درد عضلانی (Myalgia)
تب
خستگی
بثورات پوستی
التهاب پرده جنب (Pleuritis)
التهاب پریکارد (Pericarditis)
سایر علائم التهابی سیستمیک
لوپوس دارویی کلاسیک معمولاً نسبت به بسیاری از اشکال لوپوس سیستمیک خودبهخودی، درگیری شدید کلیوی و عصبی کمتری دارد.
بااینحال، موارد شدید و استثناهایی، بهویژه در ارتباط با برخی داروها و بیماریهای خودایمنی همپوشان، گزارش شدهاند.
۵. چه داروهایی با لوپوس دارویی ارتباط دارند؟
تعداد زیادی از داروها با ایجاد سندرمهای شبهلوپوس مرتبط شناخته شدهاند.
اما قدرت شواهد، شیوع بیماری و الگوی سرولوژیک میان آنها متفاوت است.
هیدرالازین (Hydralazine)
هیدرالازین یکی از داروهای شناختهشده مرتبط با لوپوس دارویی است.
این دارو برای درمان برخی شرایط مرتبط با فشار خون استفاده میشود.
در بیماران مبتلا به لوپوس ناشی از هیدرالازین، آنتیبادی Anti-Histone بهطور شایع مشاهده میشود.
بااینحال، هیدرالازین همچنین میتواند با واسکولیت مرتبط با ANCA همراه باشد و درگیری کلیوی شدید در بعضی بیماران نیازمند بررسی دقیق این احتمال است.
پروکائینآمید (Procainamide)
پروکائینآمید یک داروی ضدآریتمی است که از عوامل کلاسیک شناختهشده ایجاد لوپوس دارویی محسوب میشود.
در لوپوس ناشی از این دارو، Anti-Histone از یافتههای سرولوژیک مهم است.
ایزونیازید (Isoniazid)
ایزونیازید یکی از داروهای مورد استفاده در درمان و پیشگیری از سل است.
در موارد نادری ممکن است موجب سندرم شبهلوپوس شود.
مینوسیکلین (Minocycline)
مینوسیکلین یک آنتیبیوتیک از خانواده تتراسایکلینهاست.
لوپوس مرتبط با مینوسیکلین از نظر ویژگیهای بالینی و الگوی آنتیبادی ممکن است با لوپوس دارویی کلاسیک تفاوت داشته باشد.
در این بیماران، Anti-Histone الزاماً مثبت نیست و وجود بعضی آنتیبادیهای دیگر، از جمله ANCA، ممکن است اهمیت داشته باشد.
داروهای مهارکننده TNF
داروهای مهارکننده Tumor Necrosis Factor مانند Infliximab و Adalimumab میتوانند در تعداد محدودی از بیماران با سندرم شبهلوپوس همراه باشند.
در این گروه، الگوی آنتیبادی ممکن است با لوپوس ناشی از هیدرالازین یا پروکائینآمید متفاوت باشد.
برای مثال، Anti-dsDNA در برخی بیماران مثبت میشود، درحالیکه Anti-Histone ممکن است منفی باشد.
بنابراین، نمیتوان یک الگوی سرولوژیک ثابت را به تمام انواع لوپوس دارویی تعمیم داد.
۶. ارتباط Anti-Histone با لوپوس دارویی
آنتیبادیهای ضد هیستون از شناختهشدهترین نشانگرهای مرتبط با لوپوس دارویی کلاسیک هستند.
در برخی منابع، مثبتبودن Anti-Histone در بیش از ۹۵ درصد موارد لوپوس ناشی از داروهایی مانند هیدرالازین و پروکائینآمید گزارش شده است.
اما این میزان به نوع دارو، جمعیت بیماران و روش اندازهگیری وابسته است.
در مقابل، شیوع Anti-Histone در لوپوس ناشی از بعضی داروهای جدید کمتر است.
آیا Anti-Histone اختصاصی لوپوس دارویی است؟
خیر.
این نکته یکی از مهمترین محدودیتهای بالینی آزمون است.
Anti-Histone در بیماران مبتلا به SLE خودبهخودی نیز مشاهده میشود.
بنابراین، حتی یک نتیجه مثبت واضح نمیتواند بدون بررسی سایر شواهد، لوپوس دارویی را از لوپوس سیستمیک افتراق دهد.
اهمیت سابقه دارویی
وجود سابقه مصرف داروی مرتبط، رابطه زمانی میان شروع درمان و علائم، سایر یافتههای بالینی و روند بهبود پس از قطع داروی مسئول، از عوامل مهم در ارزیابی تشخیصی هستند.
قطع یا تغییر داروی مشکوک باید صرفاً با تصمیم پزشک معالج انجام شود.
۷. تفاوت لوپوس دارویی با لوپوس سیستمیک
لوپوس دارویی و لوپوس سیستمیک خودبهخودی میتوانند تظاهرات مشترکی داشته باشند.
بااینحال، بعضی ویژگیها در افتراق آنها مفید هستند.
الگوی بالینی
در لوپوس دارویی کلاسیک، علائم عمومی، مفصلی و سروزی معمولاً برجسته هستند.
درگیری شدید کلیه و سیستم عصبی نسبتاً کمتر اتفاق میافتد.
در مقابل، SLE خودبهخودی میتواند طیف گستردهای از آسیبهای اندامی، از جمله نفریت لوپوسی، اختلالات خونی و تظاهرات عصبیروانی ایجاد کند.
Anti-Histone
در لوپوس دارویی کلاسیک، این آنتیبادی اغلب مثبت است.
اما در SLE خودبهخودی نیز ممکن است شناسایی شود.
Anti-dsDNA
در لوپوس دارویی کلاسیک ناشی از هیدرالازین یا پروکائینآمید، Anti-dsDNA معمولاً منفی است.
در SLE خودبهخودی، این آنتیبادی در بخشی از بیماران مثبت میشود و میتواند در ارزیابی فعالیت بیماری کمککننده باشد.
در لوپوس ناشی از مهارکنندههای TNF، Anti-dsDNA ممکن است مثبت باشد.
کمپلمان C3 و C4
سطح کمپلمان در بسیاری از موارد لوپوس دارویی کلاسیک طبیعی باقی میماند.
در مقابل، کاهش کمپلمان ممکن است در بعضی بیماران مبتلا به SLE فعال مشاهده شود.
بااینحال، هیچیک از این یافتهها بهتنهایی برای افتراق قطعی کافی نیستند.
۸. ارتباط Anti-Histone با لوپوس سیستمیک
آنتیبادی Anti-Histone تنها به لوپوس ناشی از دارو محدود نیست.
در مطالعات مختلف، این آنتیبادی در بخش قابل توجهی از بیماران مبتلا به SLE خودبهخودی شناسایی شده است.
بعضی منابع شیوع آن را در حدود ۵۰ تا ۷۰ درصد بیماران گزارش کردهاند، اما این میزان به روش سنجش و جمعیت مورد مطالعه وابسته است.
در بیماران مبتلا به SLE، تولید آنتیبادی علیه هیستونها میتواند بخشی از پاسخ خودایمنی گسترده علیه اجزای کروماتین باشد.
بااینحال، Anti-Histone یکی از آنتیبادیهای اختصاصی معیارهای طبقهبندی EULAR/ACR 2019 نیست.
در این معیارها، آنتیبادیهای Anti-Sm و Anti-dsDNA در حوزه آنتیبادیهای اختصاصی لوپوس امتیاز دریافت میکنند.
بنابراین، Anti-Histone بیشتر یک نشانگر مکمل در ارزیابی سرولوژیک محسوب میشود.
۹. تفاوت Anti-Histone با Anti-Nucleosome و Anti-Chromatin
یکی از مسائل مهم در تفسیر آزمایشهای خودایمنی، تمایز میان آنتیبادیهای ضد هیستون، ضد نوکلئوزوم و ضد کروماتین است.
Anti-Histone
علیه پروتئینهای هیستونی واکنش نشان میدهد.
نوع آنتیژن بسته به طراحی کیت متفاوت است.
Anti-Nucleosome
علیه ساختارهای نوکلئوزومی واکنش نشان میدهد.
این ساختارها از DNA پیچیدهشده به دور مجموعه هیستونی تشکیل شدهاند.
بعضی آنتیبادیهای ضد نوکلئوزوم، اپیتوپهایی را شناسایی میکنند که وابسته به ساختار ترکیبی DNA و هیستون هستند.
Anti-Chromatin
عنوانی برای آنتیبادیهای واکنشدهنده با اجزای کروماتین است.
بسته به روش آزمایش، آنتیژنهای هدف ممکن است متفاوت باشند.
اهمیت آزمایشگاهی
نتیجه مثبت Anti-Histone الزاماً به معنی مثبتبودن Anti-Nucleosome یا Anti-Chromatin نیست.
همچنین عملکرد تشخیصی این آزمونها یکسان نیست.
به همین دلیل، در گزارش و معرفی محصول باید نوع آنتیژن مورد استفاده مشخص باشد.
۱۰. ارتباط Anti-Histone با آزمایش ANA
آزمایش ANA یکی از روشهای اصلی غربالگری سرولوژیک در بیماران مشکوک به بیماریهای خودایمنی سیستمیک است.
در روش ایمونوفلورسانس غیرمستقیم روی سلولهای HEp-2، آنتیبادیهای علیه هیستون و اجزای کروماتین ممکن است الگوی هستهای همگن (Homogeneous Nuclear Pattern) ایجاد کنند.
این الگو در سیستم International Consensus on ANA Patterns با کد AC-1 شناخته میشود.
بااینحال، الگوی AC-1 اختصاصی Anti-Histone نیست.
آنتیبادیهای علیه DNA دورشتهای و برخی اجزای کروماتین نیز ممکن است الگوی مشابهی ایجاد کنند.
بنابراین، مشاهده الگوی همگن در ANA بهتنهایی برای تأیید Anti-Histone کافی نیست.
برای شناسایی آنتیبادی اختصاصی باید از یک آزمون مناسب استفاده شود.
۱۱. روشهای آزمایشگاهی شناسایی Anti-Histone
روش ELISA
در روش Enzyme-Linked Immunosorbent Assay، آنتیژنهای هیستونی روی سطح جامد قرار میگیرند.
در صورت وجود آنتیبادی در نمونه بیمار، اتصال آنتیژن و آنتیبادی با سیستم آشکارسازی آنزیمی شناسایی میشود.
عملکرد آزمون به نوع هیستون یا ترکیب هیستونی مورد استفاده وابسته است.
روش Line Immunoassay
در این روش، آنتیژنهای مختلف روی غشا تثبیت میشوند.
این فناوری میتواند امکان بررسی Anti-Histone را در کنار سایر آنتیبادیهای خودایمنی فراهم کند.
روش Immunoblot
ایمونوبلات برای بررسی واکنش آنتیبادی با پروتئینهای جداشده یا آنتیژنهای مشخص به کار میرود.
در مطالعات تخصصی میتوان از این روش برای بررسی اختصاصیت آنتیبادیها استفاده کرد.
روش Chemiluminescence Immunoassay
در روش CLIA، واکنش آنتیژن و آنتیبادی با استفاده از سیگنال شیمیلومینسانس آشکارسازی میشود.
روش Multiplex Fluorescence Immunoassay
فناوری Multiplex Fluorescence Immunoassay امکان بررسی مجموعهای از نشانگرهای خودایمنی را با سیستم آشکارسازی فلورسانس فراهم میکند.
این رویکرد میتواند به بررسی پروفایل سرولوژیک بیماران مشکوک به بیماریهای خودایمنی کمک کند.
بااینحال، حساسیت و ویژگی هر مارکر باید برای همان کیت و پلتفرم بهصورت اختصاصی اعتبارسنجی شود.
۱۲. تفسیر نتایج آزمایش Anti-Histone
نتیجه مثبت
نتیجه مثبت به معنی شناسایی آنتیبادی علیه آنتیژن هیستونی مورد استفاده در آزمون است.
در بیمار دارای علائم شبهلوپوس و سابقه مصرف داروی مرتبط، این نتیجه میتواند از احتمال لوپوس دارویی حمایت کند.
اما مثبتبودن آنتیبادی بهتنهایی تشخیص قطعی نیست.
نتیجه منفی
منفیبودن Anti-Histone نمیتواند تمام انواع لوپوس دارویی را رد کند.
بهویژه در برخی سندرمهای شبهلوپوس ناشی از داروهای جدید، این آنتیبادی ممکن است منفی باشد.
نتیجه مثبت ضعیف یا مرزی
نتایج نزدیک نقطه برش باید با توجه به دستورالعمل کیت، احتمال پیشآزمون بیماری و سایر یافتههای آزمایشگاهی تفسیر شوند.
در صورت ناسازگاری نتیجه با تظاهرات بالینی، بررسی با روش مکمل ممکن است مفید باشد.
آیا مقدار Anti-Histone شدت بیماری را مشخص میکند؟
خیر.
سطح این آنتیبادی بهتنهایی شاخص استانداردی برای تعیین شدت بیماری یا پاسخ به درمان نیست.
همچنین آنتیبادی ممکن است پس از بهبود علائم لوپوس دارویی همچنان مثبت باقی بماند.
۱۳. آیا Anti-Histone برای پایش درمان لوپوس دارویی مناسب است؟
پایش درمان لوپوس دارویی باید بر وضعیت بالینی بیمار و روند تغییر علائم متمرکز باشد.
در بسیاری از بیماران، پس از قطع داروی مسئول با نظر پزشک، علائم طی هفتهها تا ماهها بهبود پیدا میکنند.
بااینحال، مثبتبودن ANA یا Anti-Histone ممکن است مدت طولانیتری باقی بماند.
بنابراین، باقیماندن نتیجه مثبت لزوماً به معنی استمرار فعالیت بیماری نیست.
همچنین منفیشدن آزمایش شرط ضروری برای تأیید بهبود بالینی محسوب نمیشود.
در موارد شدید یا غیرمعمول، ارزیابی بیمار ممکن است به بررسی آسیب اندامها و درمانهای تخصصی نیاز داشته باشد.
۱۴. اهمیت سابقه مصرف دارو در تفسیر Anti-Histone
در بیماری که با درد مفاصل، تب، بثورات پوستی یا سروزیـت مراجعه میکند، بررسی تاریخچه دارویی اهمیت زیادی دارد.
پزشک ممکن است موارد زیر را بررسی کند:
نام داروهای مصرفی
مدت مصرف دارو
زمان شروع علائم نسبت به آغاز درمان
سابقه بیماریهای خودایمنی
نتایج ANA و سایر اتوآنتیبادیها
سطح کمپلمان
عملکرد کلیه و آزمایش ادرار
روند علائم پس از تغییر درمان
در بیمار دارای تظاهرات غیرمعمول یا شدید، بررسی بیماریهای دیگر، از جمله SLE خودبهخودی یا واسکولیت مرتبط با دارو، ممکن است ضروری باشد.
نتیجه Anti-Histone یکی از اجزای ارزیابی است و نباید بهصورت جداگانه تفسیر شود.
۱۵. جایگاه Anti-Histone در پنل A1 شرکت iCarbonX
شرکت iCarbonX در پنل Rheumatology IgG Testing Panel با کد A1، نشانگری با عنوان His را در فهرست اتوآنتیبادیهای خودایمنی معرفی کرده است.
طبق ترتیب کاتالوگ، این نشانگر پس از P0 و پیش از Nuc قرار دارد.
این پنل از فناوری Multiplex Fluorescence Immunoassay استفاده میکند.
بررسی Anti-Histone در کنار نشانگرهایی مانند Anti-dsDNA، Anti-Sm و آنتیبادیهای مرتبط با نوکلئوزوم میتواند اطلاعات تکمیلی درباره الگوهای خودایمنی بیماران فراهم کند.
دستگاه ICX MFA 768
بر اساس مشخصات عمومی کاتالوگ رسمی iCarbonX، دستگاه ICX MFA 768 دارای ویژگیهای زیر است:
ظرفیت ۲۴ کانال
عملکرد اتوماتیک
قابلیت اتصال دوطرفه به LIS
زمان آزمایش اعلامشده ۳۶ دقیقه
حجم نمونه کمتر از ۱٫۷ میکرولیتر بهازای هر آیتم
۱۶. پرسشهای متداول درباره Anti-Histone
آیا Anti-Histone مثبت به معنی لوپوس دارویی است؟
خیر. این آنتیبادی با لوپوس دارویی ارتباط دارد، اما در SLE خودبهخودی و بعضی شرایط دیگر نیز مشاهده میشود.
آیا Anti-Histone در لوپوس سیستمیک مثبت میشود؟
بله. این آنتیبادی در بخشی از بیماران مبتلا به SLE مثبت است و به لوپوس دارویی اختصاص ندارد.
آیا Anti-Histone منفی، لوپوس دارویی را رد میکند؟
خیر. در بعضی انواع لوپوس دارویی، بهویژه موارد مرتبط با داروهای بیولوژیک، Anti-Histone ممکن است منفی باشد.
آیا هیدرالازین میتواند موجب لوپوس دارویی شود؟
بله. هیدرالازین یکی از داروهای شناختهشده مرتبط با لوپوس دارویی کلاسیک است.
آیا Anti-Histone و Anti-Nucleosome یکسان هستند؟
خیر. Anti-Histone علیه پروتئینهای هیستونی واکنش دارد، در حالی که Anti-Nucleosome میتواند ساختارهای متشکل از DNA و هیستون را شناسایی کند.
آیا ANA همگن نشاندهنده Anti-Histone مثبت است؟
خیر. الگوی ANA همگن ممکن است با چند نوع آنتیبادی علیه اجزای هستهای مرتبط باشد و اختصاصی Anti-Histone نیست.
آیا Anti-Histone در معیارهای EULAR/ACR 2019 لوپوس امتیاز دارد؟
خیر. این آنتیبادی برخلاف Anti-Sm و Anti-dsDNA امتیاز اختصاصی در حوزه آنتیبادیهای SLE دریافت نمیکند.
آیا نتیجه Anti-Histone برای پایش پاسخ به درمان مناسب است؟
بهصورت معمول خیر. وضعیت بالینی بیمار اهمیت بیشتری دارد و آنتیبادی ممکن است حتی پس از بهبود علائم مثبت باقی بماند.
نتیجهگیری
آنتیبادی Anti-Histone یکی از نشانگرهای شناختهشده در بررسی لوپوس دارویی و لوپوس سیستمیک است.
این آنتیبادی علیه پروتئینهای ساختاری کروماتین تولید میشود و در بعضی انواع لوپوس دارویی کلاسیک، بهویژه موارد مرتبط با هیدرالازین و پروکائینآمید، فراوانی بالایی دارد.
بااینحال، Anti-Histone اختصاصی لوپوس دارویی نیست و در بخشی از بیماران مبتلا به SLE خودبهخودی نیز مشاهده میشود.
همچنین الگوی سرولوژیک لوپوس ناشی از داروهای جدید ممکن است با لوپوس دارویی کلاسیک متفاوت باشد.
از نظر آزمایشگاهی، شناخت نوع آنتیژن هیستونی، طراحی کیت و مشخصات اعتبارسنجی آزمون برای تفسیر نتایج اهمیت زیادی دارد.
آنتیبادی Anti-Histone چیست؟ نقش آن در تشخیص لوپوس دارویی، لوپوس سیستمیک و بیماریهای خودایمنی